L'interruttore per spegnere l'obesità

Individuato un nuovo bersaglio molecolare per controllare il peso in eccesso di chi ha una dieta ricca di grassi. Spegnere una speciale proteina delle cellule dell'intestino infatti avrebbe l'effetto di ridurre l'adipe e mettere un freno al diabete legato all'obesità stessa.

La scoperta, testata su topi alimentati con grassi e affetti da obesità e diabete mellito di tipo 2, è dovuta a un gruppo di ricercatori del Drug Research Institute di Lovanio in Belgio in collaborazione diretta con colleghi francesi e svedesi. Gli scienziati hanno inattivato la codifica di una proteina del sistema immunitario degli animali (una molecola chiamata MyD88) nelle cellule dell'epitelio intestinale. Il risultato delle modifica della capacità di difesa è sorprendente: i topi, in definitiva, perdono peso e riducono il diabete legato all'obesità. Più in particolare si limita la produzione di adipe tessuto adiposo, si riduce l'infiammazione tipica dell'obesità e, inoltre, viene rafforzata la funzione di barriera del tessuto intestinale che limita il transito di batteri.

«Abbiamo dimostrato che colpire MyD88 nell'epitelio dell'intestino rappresenta un possibile bersaglio terapeutico contro l'obesità e i disturbi associati», spiegano i ricercatori. La causa di questi effetti positivi sembra essere la maggior quantità di energia consumata dai topi con la proteina inattivata rispetto a quelli con un normale sistema immunitario intestinale. Il blocco della proteina inoltre ha come effetto anche quello di consentire, in una maniera ancora non del tutto chiara, lo sviluppo di una speciale flora intestinale che, innestata in topi senza microbiota, fornisce una parziale protezione contro la loro obesità.

Lo studio, pubblicato su Nature Communications, dimostra che il sistema immunitario intestinale è coinvolto nel deposito di grasso nel corpo e che è addirittura in grado di modificare la composizione dei batteri intestinali.

Fonte: http://www.nature.com/ncomms/2014/141205/ncomms6648/full/ncomms6648.html






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